Celiachia: è una malattia reversibile? scopri la verità

 

Chi ha la celiachia è convinto che si porterà dietro la propria malattia per tutta la vita. Questo perché la maggior celiachiaparte dei medici pensa la stessa cosa.

Ma è anche vero che fino a qualche migliaia di anni fa, si pensava che la terra fosse piatta. Intorno al 240 a.C., Eratostene fece scalpore quando se ne uscì con una stima iniziale di circonferenza terrestre… poi supportato in teoria fisica intorno al 330 a.C. da Aristotele.

Da allora abbiamo viaggiato sulla luna e registrato un bellissimo filmato del nostro pianeta sferico. Nonostante questo, ci sono ancora persone che credono che il mondo è piatto (vai su Google e cerca “Flat Earth Society “).

Allo stesso modo la ricerca medica è una frontiera in continua evoluzione ed è nostra responsabilità fare un passo indietro per rivedere le nostre convinzioni quando nuove scoperte vengono alla luce.

Fino a poco tempo fa pensavamo che le malattie autoimmuni non fossero reversibili

Stiamo appena cominciando a capire il motivo per cui il sistema immunitario attacca i tessuti sani… e all’inizio tutti pensavamo che le malattie autoimmunitarie non potessero essere invertite una volta “acceso” il meccanismo che le faceva scatenare.

Ai tempi in cui le condizioni autoimmunitarie sono state riconosciute più di cento anni fa, si pensava che avesse tutto a che fare con gli antigeni non self (come virus o infezioni batteriche). Secondo la ‘teoria della mimica molecolare‘ originariamente si pensava fossero malattie infettive in cui i batteri e virus esterni invadono il nostro corpo e sembrano così simili al nostro tessuto sano che il sistema immunitario fa la guerra a entrambi.

La ‘teoria della mimica molecolare’ è stata elaborata nel seguente modo:

  • un antigene non-self entra nel corpo;

  • il sistema immunitario lancia un attacco contro di esso, producendo anticorpi;

  • l’antigene non-self sembra così simile a specifiche proteine nel corpo che provoca una reazione incrociata con il tessuto sano;

  • il sistema immunitario attacca sia l’antigene non-self che il suo proprio tessuto.

È importante sottolineare che secondo questo modello, anche se l’antigene non-self (batteri o virus) che ha scatenatoceliachia l’attacco viene rimosso, l’ autoimmunità non si spegne mai. Quindi il corpo continua a produrre anticorpi e attaccare i tessuti, anche se lo stimolo iniziale non è più presente…

Nel caso della celiachia, il glutine è l’antigene non-self e i processi autoimmunitari secondo la “mimica molecolare” sono qualcosa di simile:

  • la persona geneticamente predisposta alla celiachia mangia il glutine;

  • il corpo lancia un attacco immunitario, producendo anticorpi contro il glutine;

  • le proteine del glutine sembrano le stesse delle tTG della barriera intestinale;

  • il corpo attacca entrambi, la proteina del glutine e il tessuto sano;

  • si sviluppa la malattia autoimmune.

Ecco cosa invece le nuove ricerche stanno svelando…

La mimica molecolare è stata sviluppata basandosi sull’autoimmunità degli animali, ma i recenti studi condotti sull’uomo hanno dimostrato che la mimica molecolare è in realtà un effetto della malattia autoimmunitaria umana e non una causa di autoimmunità.

Questo è un concetto importante da capire perché ci fa capire che la mimica molecolare è sicuramente un fattore nella progressione di condizioni pre-esistenti che scatenano la malattia autoimmunitaria, ma che è qualcosa d’altro a innescarla in primo luogo.

Nella malattia celiaca sappiamo che il glutine è un antigene non-self che trova la sua strada all’interno del corpo e provoca una reazione incrociata… ma l’evoluzione moderna di pensiero ci dimostra che l’accaduto sia solo un effetto di altre condizioni pre-esistenti .

Cos’altro potrebbe far confondere il sistema immunitario?

Un’altra teoria suggerisce che gli antigeni non-self entrano nel nostro corpo e danneggiano i tessuti sani quando l’infezione è attiva, esponendoli al sistema immunitario. Il corpo interpreta queste nuove aree esposte come “non-self” e questo porterebbe allo sviluppo di attacchi immunitari contro quel tessuto.

Questo meccanismo di solito è conosciuto sotto il nome di “Bystander Effect”.

La teoria del “Bystander Effect” si basa su questi passaggi:

  • un antigene non-self entra nel corpo;
  • l’antigene non-self danneggia i tessuti sani del corpo;
  • il danno espone parti del tessuto sano che non dovrebbero essere esposte;
  • il corpo attacca le zone esposte di recente come se fossero non-self.

Ancora una volta possiamo dire che con questo modello, anche quando i batteri, virus o il glutine che danneggiano il tessuto vengono rimossi, i meccanismi autoimmunitari non si fermano. Quindi il corpo continua a produrre anticorpi e attaccare il tessuto esposto, anche se lo stimolo iniziale che lo ha danneggiato non è più presente.

Nel caso della celiachia, il glutine è l’antigene non-self che danneggia i tessuti sani e i passaggi autoimmunitari del “Bystander Effect” sono simili a questo:

  • la persona geneticamente predisposta alla celiachia mangia il glutine;

  • il glutine danneggia tessuti sani dell’intestino;

  • il sistema immunitario vede i tessuti danneggiati come un antigene non-self;

  • il corpo attacca i tessuti danneggiati dell’intestino;

  • si sviluppa la malattia autoimmune.


Nessuna delle ricerche in queste teorie sta dando chiarezza sui meccanismi autoimmunitari. Sia il “Bystander Effect” che la “Mimica Molecolare” non spiegano le condizioni pre-esistenti che portano al processo autoimmunitario.

Entrambe le teorie suggeriscono che una volta innescati i meccanismi autoimmunitari non si possono fermare

Tuttavia, l’ultima evoluzione nella ricerca sull’autoimmunità indica che ci potrebbe essere un altro modo.

Il maggior esponente a livello mondiale nella ricerca sulla Celiachia è un gastroenterologo e ricercatore Italiano di cui dobbiamo andare molto fieri, il Dr. Alessio Fasano, che ha letteralmente fatto storia come la fece Aristotele a suo tempo, ma nel campo dei meccanismi autoimmunitari. Il Dr. Fasano, vive a Boston, negli Stati Uniti ed è il Direttore del Centro di Ricerca di Biologia e Immunolgia al Massachusetts General Hospital.

Nel 2011 , ha pubblicato una ricerca intitolata “Permeabilità intestinale e malattie autoimmunitarie” introducendo una nuova teoria che suggerisce la prevenzione e l’inversione delle malattie autoimmunitarie è possibile.

Il Dr. Fasano ha elaborato l’idea che 3 condizioni pre-esistenti devono essere presenti per lo sviluppo delle malattie autoimmunitarie:

  1. una predisposizione genetica all’autoimmunità (nel caso della malattia celiaca sono i geni HLA DQ2/DQ8);

  2. l’esposizione a uno stimolo ambientale (nel caso della malattia celiachia è il glutine);

  3. la permeabilità intestinale (Leaky Gut)


La teoria del Dr. Fasano è parte della nuova evoluzione della ricerca che implica la permeabilità intestinale come elemento chiave per lo sviluppo delle malattie autoimmunitarie. Applicando la sua teoria sulla “Leaky Gut” per l’autoimmunità, la malattia Celiaca si riduce a questo:

  • le persone con la predisposizione genetica per la malattia Celiaca che hanno la permeabilità intestinale e mangiano il glutine svilupperanno autoimmunità e il conseguente danno intestinale;

  • l’aumento della permeabilità intestinale permette allo stimolo ambientale (glutine) di esporsi al corpo e innescare la predisposizione genetica.

La nuova teoria del Dr. Fasano, suggerisce che l’autoimmunità può essere fermata e addirittura invertita, eliminando l’interazione stimolo ambientale/genetica e riparando la permeabilità intestinale. Questo concetto è completamente innovativo in quanto è la prima teoria a presentare un percorso di inversione autoimmunitaria.

Inversione autoimmune significa che i tessuti del corpo ritornano al modo in cui erano prima che il processo autoimmunitario si “accendesse” e la salute viene ripristinata.

Per i celiaci questo significa che i tessuti dell’intestino guariscono, la permeabilità intestinale viene ripristinata, i villi e microvilli tornano ad essere pienamente funzionanti.

Rimuovendo il glutine si dovrebbe invertire la malattia celiaca, ma…

Le nuove ricerche ci dicono questo: se hai la malattia celiaca, allora hai la permeabilità intestinale. Ancora più esplicito di quanto appena detto, non è possibile sviluppare la malattia celiaca senza avere eccessiva permeabilità dell’intestino tenue.

Quello che non è così chiaro è come il piano di trattamento convenzionale per la celiachia (la dieta senza glutine di cui parlo qui) si inserisca in questo concetto…

Secondo questo trattamento convenzionale, ecco come una dieta priva di glutine dovrebbe aiutare la celiachia:

  • si rimuove completamente il glutine dalla dieta;

  • i livelli di Zonulina diminuiscono;

  • le giunzioni della barriera intestinale tornano nello stato originale;

  • la permeabilità intestinale viene ripristinata;

  • gli anticorpi immunitari si disattivano;

  • la risposta autoimmunitaria si spegne;

  • i tessuti dell’intestino guariscono.

Purtroppo non è esattamente così!

Le ultime ricerche suggeriscono che fino al 60% dell’intestino tenue degli adulti non guarisce mai completamente dalla malattia celiaca nonostante una dieta priva di glutine. Un altro studio ha trovato che solo l’8% dei pazienti adulti con celiachia che segue una dieta senza glutine ha raggiunto la “normalizzazione” istologica, ovvero il loro tessuto intestinale si è completamente recuperato ed è come quello di una persona sana.

Conclusioni sulla celiachia

La teoria sull’autoimmunità del Dr. Fasano ha aperto la porta giusta per capire dove la dieta priva di glutine non riesce a trattare completamente la celiachia e ciò che deve essere risolto per invertire la malattia Celiaca e l’autoimmunità in genere.

È necessario per questo seguire un processo personalizzato atto a ripristinare la permeabilità, come anche la salute generale del microbiota, per poter così spegnere la risposta autoimmune e tornare a una vita normale tornando a mangiare un po’ di tutto.

Riferimenti:

  • Perl A. Pathogenesis and Spectrum of Autoimmunity.  Autoimmunity Volume 102 of the series Methods in Molecular Medicine pp 1-8
  • Christen U.  Induction, Acceleration or Prevention of Autoimmunity by Molecular Mimicry. Molecular Immunology 40 (2004) 1113–1120
  • Fujinami R.  Molecular Mimicry, Bystander Activation, or Viral Persistence: Infections and Autoimmune Disease. Clin Microbiol Rev. 2006 Jan; 19(1): 80–94
  • Gilbertson B. Bystander Activation of CD8+ T Lymphocytes during Experimental Mycobacterial Infection. Infect Immun. 2004 Dec; 72(12): 6884–6891
  • Fasano A. Leaky gut and autoimmune diseases. Clin Rev Allergy Immunol. 2012 Feb;42(1):71-8
  • Fasano A. Zonulin and its regulation of intestinal barrier function: the biological door to inflammation, autoimmunity, and cancer. Physiol Rev. 2011 Jan;91(1):151-75
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  1. […] L’Università di Chicago è uno dei più importanti centri di trattamento e di ricerca per la malattia Celiaca. Riporto ciò che dice uno dei loro […]

  2. […] tutti, anche le persone sane dovrebbero adottare. Ho scritto alcuni articoli sul glutine e sulla celiachia. Nella fase in cui si elimina questo elemento dalla propria dieta, i pancake senza glutine sono […]

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