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Gli Acidi Grassi a catena corta: Acetato e Propionato

Nel corso degli ultimi 15-20 anni, le ricerche nel campo della fisiologia applicata alla nutrizione si sono concentrate sull’intestino e la sua “biosfera”. Si è riusciti a verificare così l’associazione tra stato di salute del microbiota locale e numerose sindromi, incluse il diabete, l’infiammazione cronica e l’obesità.

In questo filone di studio si sono inseriti, tra gli altri, i lavori sugli acidi grassi a catena corta (short-chain fatty acids – “SCFA”). Si è capito come gli SCFA svolgano svariate funzioni – generalmente di supporto e protezione per l’intestino e l’organismo nel suo insieme – sebbene non manchino d’ingenerare anche seri effetti collaterali.

In un precedente articolo abbiamo acceso un faro sul butirrato – un acido grasso dalle 4 molecole di carbonio. In questa puntata ci dedichiamo invece ad altri suoi colleghi di reparto.
L’intento è di capire in particolare se, all’interno di un quadro complessivamente positivo, non si nascondano insidie e fattori di rischio potenziale.

Acidi Grassi a catena corta: Acetato e obesità

Le più recenti pubblicazioni scientifiche hanno confermato che, negli esseri umani, l’acetato – acido grasso a catena corta con 2 sole molecole di carbonio – contribuisce a:

  • proteggere i tessuti dalle neuro-infiammazioni
  • aumentare le barriere protettive dell’intestino
  • migliorare il recupero da lesioni cerebrali traumatiche
  • ridurre la proliferazione delle cellule staminali in alcune forme di cancro
  • supportare i benefici effetti antiepilettici della chetosi

Nel corso del 2014, un gruppo di ricerca dell’Università di Yale (USA) si è tuttavia dedicato a cercare di comprendere se possa esserci un legame tra quantità di SCFA prodotte nell’organismo, sindrome metabolica e obesità. I lavori si concentrarono in particolare proprio sull’acetato.

I risultati degli esperimenti svolti evidenziarono che, nelle cavie, i livelli di tale acido grasso aumentavano dopo 3-4 giorni di dieta ipercalorica. La fonte di tale incremento andava ricercata nel microbiota intestinale, adattatosi in risposta allo stimolo ricevuto.
Infine, parve confermata l’esistenza di un nesso tra quantità di acetato e livelli di insulina nel sangue.

Potrebbe essere dunque l’acetato stesso a causare l’obesità?

Per accertarlo, il team sottopose un campione di cavie a infusioni regolari di acetato. Ne risultarono un aumento nella secrezione di insulina e una maggiore insulino-resistenza. Inoltre, si registrarono anche una maggiore attività del sistema nervoso parasimpatico e un triplicarsi del grehlin plasmatico, un ormone che regola l’assunzione di cibo.

In sintesi, nel corso dei 10 giorni del protocollo, le cavie trattate con acetato avevano reagito raddoppiando il loro assorbimento calorico giornaliero e guadagnando significativamente di peso, nonostante la loro dieta alimentare fosse rimasta “magra”.

Sembrava dunque che la risposta al quesito dovesse essere positiva.
Eppure, i risultati dell’esperimento si ponevano in netto contrasto con studi già realizzati sia in vitro, sia su animali, univoci nell’evidenziare i benefici effetti dell’acetato sul metabolismo.

Come risolvere il dilemma?

Una tra le leggi della scienza sperimentale ricorda che test ed esperimenti sono confrontabili se le condizioni della loro realizzazione permangono identiche. Nei test di Yale l’assunzione dell’acetato – in dosi massicce – era avvenuta per iniezioni intragastriche. Inoltre, le cavie, sebbene simili, non sono esattamente sostituibili agli esseri umani. Infine, gli studi condotti sui campioni umani sono unanimi nell’indicare che l’acetato ha un impatto generalmente positivo sul metabolismo.

Tutto considerato, si è giunti quindi all’assoluzione dell’acetato: dosi fisiologiche, assunte dall’uomo attraverso una dieta equilibrata, apportano effetti benefici sull’organismo e non innescano alcun percorso di attivazione dell’obesità.

Acidi Grassi a catena corta: Propionato e autismo

Negli ultimi decenni, la diffusione dell’autismo e di altre malattie neuropsichiatriche è cresciuta in misura esponenziale, in particolare nei Paesi occidentali. Hanno giocato a favore fattori ambientali e fisici. Tra questi ultimi, sono stati portati alla ribalta il microbiota intestinale e i suoi metaboliti, a iniziare dagli acidi grassi a catena corta.

Nel gruppo degli SCFA, il propionato in particolare è andato sotto esame.

Si tratta di un acido grasso a 3 molecole di carbonio avente la capacità di stimolare le contrazioni delle fibre muscolari lisce, di dilatare le arterie del colon e aumentare il rilascio di serotonina da parte delle cellule endocrine intestinali. Influenza anche il pH intracellulare, il metabolismo dei lipidi, la sintesi e il rilascio dei neurotrasmettitori. Infine, è stato suggerito che il propionato abbia proprietà dimagranti, di contenimento del colesterolo e di contrasto agli stati infiammatori.

Tuttavia, una sovrabbondanza di propionato può costituire un problema.

L’accumulo di propionato è in effetti associato ad acidosi, ritardi nello sviluppo, convulsioni, aumento dello stress ossidativo, disfunzione mitocondriale e patologie gastrointestinali. Da ultimo, alcuni studi sembrano convergere nell’indicare che quantità in eccesso di propionato siano collegate alla sindrome dell’intestino irritabile e, addirittura, all’autismo.

La questione da risolvere è, però, quella della natura di tale correlazione.

Resta da stabilire infatti se un microbiota intestinale alterato, con il corredo di eccedenze in propionato, sia la causa dei sintomi correlati all’autismo o piuttosto una conseguenza della fenomenologia patologica sottostante, radice dell’autismo stesso.

Le indagini più recenti indicano che il propionato – pur non potendo essere considerato la causa unica dell’autismo – è probabilmente una tra le determinanti della sindrome. Induce infatti una serie di disfunzioni a livello cellulare, in particolare in contesti di infiammazione cronica e acidosi prodromica alla malattia.

Si può intervenire per evitare o almeno controllare il fattore critico?

Un approccio farmacologico esiste e prevede l’uso di antibiotici per ridurre le popolazioni batteriche che producono l’acido. Tuttavia, si tratta di un rimedio a breve termine in quanto non ci sono studi sull’uso prolungato di antibiotici. Non conoscendone gli effetti, potrebbe creare danni a lungo termine. Inoltre, decimare il microbioma intestinale non è mai una strategia: in realtà è esattamente l’opposto di ciò che si dovrebbe fare.

Pare più promettente la via della dieta. La rimozione di grano, latticini e altre fonti alimentari di propionato sembra infatti comprimere i sintomi. Allo stesso modo, l’eliminazione del latte artificiale, dei carboidrati raffinati e dei dolcificanti sintetici – tutti idonei a stimolare la crescita dei batteri produttori di propionato – aiuta parecchio.

Così, una dieta che preveda la sospensione temporanea di tutti i carboidrati fermentabili è un buon viatico. La reintroduzione graduale e mirata delle fibre potrebbe stimolare la crescita dei produttori di butirrato o un maggiore apporto di grassi animali l’ISO butirrato, con parallelo contenimento dei generatori di propionato.

Conclusioni

La ricerca medica compie progressi continui e la comprensione delle relazioni tra nutrizione, microbiota intestinale e salute è parte del processo generale.

È ormai accertato che la quantità di SCFA prodotti dalla popolazione di micro-organismi intestinali impatta sul nostro benessere.

Gli effetti sono generalmente positivi, ma oscillazioni verso il basso (lacune di SCFA) o l’alto (eccessi) sono pericolose. Se infatti l’acetato è stato assolto dall’accusa di determinare l’obesità – quanto meno in individui in salute e alimentati con diete sane – lo stesso non può dirsi per il propionato e l’autismo.

Un’attenzione specifica deve essere pertanto riservata alla dieta, eliminando innanzitutto quei prodotti raffinati e artificiali che possono indurne la produzione.

Ulteriori interventi, anche farmacologici, sono possibili, ma invero meno efficaci.

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